SYNDROME D’APNÉES DU SOMMEIL

Présentation des pathologies respiratoires du sommeil
Les pathologies du sommeil sont multiples et touchent tous les âges de la vie. Certaines d’entre elles sont très fréquentes et ont des conséquences majeures en termes de morbidité, de conséquences sociales et médico-économiques. Les plus importantes de ce point de vue sont l’insomnie chronique et le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) touchant plus de 20% de la population. La prise en compte du syndrome d’apnées du sommeil au cours des 30 dernières années à permis d’appréhender correctement à la fois les mécanismes physiopathologiques en cause dans la survenue de cette pathologie mais également les modifications du contrôle cardiovasculaire induites et leurs conséquences en terme de morbidité cardiovasculaires.
L’implication du SAS dans les pathologies cardiovasculaires amène à discuter celui-ci comme la première cause d’hypertension artérielle (HTA) secondaire.

Il convient enfin de se rappeler que toute réduction supplémentaire de la quantité de sommeil (privation aiguë ou chronique) ou toute perturbation du rythme veille/sommeil qui peuvent survenir par exemple au cours du travail posté, sont susceptibles d’aggraver sensiblement les conséquences cliniques de ces pathologies et leur impact en termes médico-économiques.

 

Le syndrome d’apnées obstructif du sommeil : SAOS
Le SAOS correspond à des épisodes d’asphyxie survenant de manière répétée au cours du sommeil entrainés par un collapsus complets ou incomplets du pharynx. Les facteurs étiologiques de ce collapsus sont multiples. Il existe une évolution de la configuration du massif facial inférieur avec recul progressif du maxillaire supérieur et de la mandibule entraînant un recul de la langue qui abouti à une diminution de l’espace rétrobasilingual antéro-postérieur. En plus de ces modifications osseuses, une variation de l’orientation des muscles des voies aériennes et une perte de la sensibilité pharyngée à pour conséquence une perte d’efficacité des mécanismes de protection dans le maintien de l’ouverture des voies aériennes supérieures.

À cette configuration anatomique défavorable s’associe très probablement une laxité du tissu conjonctif de soutien des voies aériennes mais surtout un facteur aggravant de l’obésité par infiltration graisseuse au niveau du cou et des parois latérales des voies aériennes supérieures (VAS) diminuant encore leur section selon un axe transversal.  Chez les patients apnéiques, l’ouverture des VAS n’est maintenue que par une augmentation importante de l’activité musculaire. Or, celle-ci diminue ou même s’annule au cours du sommeil. Ainsi, dès l’endormissement, les patients vont rapidement vers le collapsus de leurs VAS et ce n’est que seulement par l’interruption du sommeil que les VAS s’ouvrent de nouveau avec le retour de l’activité musculaire.

Ces collapsus répétés du pharynx ont quatre conséquences principales : survenue de séquences désaturation-réoxygénation, épisodes transitoires d’hypercapnie, efforts respiratoires augmentés et survenue de microéveils terminant les événements respiratoires. La répétition de ces séquences de désaturation-réoxygénation est nommée hypoxie intermittente, elle est actuellement principalement impliquée dans la majeure partie des complications cardiométaboliques du SAOS.